Published on :

По-видимому, между его содержанием в крови и в клетках органа существует динамическое равновесие, как считают P. Weiss, W. S. Bullough и другие исследователи. Однако в ответ на снижение специфического ингибитора в крови оперированных животных появляется тканеспецифический стимулятор пролиферации и роста, активность которого определяется степенью дефицита ткани поврежденного органа. Это также установленный факт, проверенный в разнообразных опытах, который противоречит основному положению теории, предложенной P. Weiss. Стимулятор роста, по мнению автора, прочно фиксирован в клетке, для него непроницаема клеточная мембрана, его появление в крови возможно только при деструкции клеток. Следовательно, стимулирующие свойства сыворотки оперированных животных можно объяснить только при условии резекции органа, вместе с тем хорошо известно, что полное удаление одного из парных органов в такой же мере, как и резекция, сопровождается появлением этого фактора. Кроме того, экспериментально вызванная дезинтеграция ткани (при введении го-могенатов) без дефицита ее количества гораздо меньше стимулирует клеточное деление, чем обширная резекция органа, но с небольшой раневой поверхностью. Более того, при полной компенсации утраченной ткани (путем введения гомогената), как было указано, происходит полное торможение митотической активности в оставшейся неповрежденной почке [Saetren Н. А., 1956]. Приведенный факт также противоречит указанному положению теории гуморальной ауторегуляции. Все это требовало новых объяснений и новых экспериментальных проверок. В настоящее время многие исследователи, не ставя под сомнение сам факт появления в крови гуморального тканеспецифического фактора, высказываются за в неорганное его происхождение и за централизованное управление процессом гуморальной тканеспецифической регуляции.